イソラムネチンは、Akt/SIRT1/Nrf2/HO-1シグナル伝達経路を介して、酸素グルコース欠乏-再酸素化で誘発される海馬細胞HT22における、高グルコース悪化炎症反応とアポトーシスを軽減する
Isorhamnetin Alleviates High Glucose-Aggravated Inflammatory Response and Apoptosis in Oxygen-Glucose Deprivation and Reoxygenation-Induced HT22 Hippocampal Neurons Through Akt/SIRT1/Nrf2/HO-1 Signaling Pathway
- 出典：
- Inflammation
- 2021
- 44
- 1993–2005
- DOI：
- 10.1007/s10753-021-01476-1
- 要旨：
- 虚血再灌流傷害のvitroモデル、マウス由来海馬細胞HT22への酸素グルコース欠乏-再酸素化(OGD/R)にて、イソラムネチンの薬効評価を行った。高濃度グルコースは、OGD/Rに伴うHT22のアポトーシスを推進する。しかし、イソラムネチンはアポトーシスを緩和すると共に、炎症応答や酸化ストレスを軽減した。メカニズムとして、Akt/SIRT1/Nrf2/HO-1シグナル伝達を提唱した。