骨格筋および筋芽細胞株C2C12にてケルセチンは、PRKD2のmRNAを構成するアデノシンにおけるMETTL3を介したN6-メチル化を阻害して、インスリン抵抗性を改善する
Quercetin ameliorated insulin resistance via regulating METTL3-mediated N6-methyladenosine modification of PRKD2 mRNA in skeletal muscle and C2C12 myocyte cell line
- 出典：
- Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases
- 2022
- 32
- 2655-2668
- DOI：
- 10.1016/j.numecd.2022.06.019
- 要旨：
- Vivo: 高脂肪食で惹起したインスリン抵抗性のモデルマウスに、ケルセチンを投与した。その結果、体重・血糖値・血中の中性脂肪とインスリンを低減して、インスリン抵抗性が改善された。Vitro: 筋芽細胞株C2C12をパルミチン酸で刺激して、インスリン抵抗性の細胞モデルとした。ケルセチンの投与は、グルコースの取り込みを促進し、酸化ストレスを軽減した。Vivo & vitroに共通: 高脂肪食やパルミチン酸は、マウスの骨格筋とC2C12にMETTL3が過剰発現して、PRKD2のmRNA配列にはN6-メチル化されたアデノシンを複数箇所に認めた。ケルセチンはMETTL3の発現を抑制し、N6-メチル化されていない正常なPRKD2の発現を促進した。その結果、GLUT4とp-AKTを増大して、インスリン抵抗性を改善した。