ケルセチンはAMPKが媒介する肝マイトファジーを促進して、非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)を改善する
Quercetin ameliorates non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) via the promotion of AMPK-mediated hepatic mitophagy
- 著作名：
- Peng Cao
- Yi Wang
- Cong Zhang
- Mitchell A. Sullivan
- Wen Chen
- Xiang Jing
- Huifan Yu
- Fei Li
- Qu Wang
- Zhongshi Zhou
- Qi Wang
- Wen Tian
- Zhenpeng Qiu
- Lianxiang Luo
- 出典：
- The Journal of Nutritional Biochemistry
- 2023
- 120
- 109414
- DOI：
- 10.1016/j.jnutbio.2023.109414
- 要旨：
- Vivo: 非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)のモデルマウスに、ケルセチンを投与した。その結果、用量依存的に体重・肝重量・血中のALTとAST・肝組織の活性酸素種と炎症を低減して、NAFLDを緩和した。しかし、オートファゴソーム阻害剤である3-メチルアデニンを共投与すると、ケルセチンの効果が打消された。Vitro: ケルセチンは肝細胞内の活性酸素種を低減したが、3-メチルアデニンの存在下では打消された。AMPK阻害剤は、ケルセチンの活性酸素種低減作用のみならず、オートファジー促進作用および抗炎症作用までも無効にした。以上の結果、ケルセチンはマイトファジー(ミトコンドリアを標的とするオートファジー)を増強するが、オートファゴソーム阻害剤やAMPK阻害剤が無効にする。