海馬にてN-メチル-D-アスパラギン酸受容体が媒介する下流シグナル伝達およびPI3K/AKT-Nrf2/AREシグナル伝達経路は、ケルセチンが調節して、カドミウムがラットに誘発した認知障害を軽減する
Potential of Quercetin to Protect Cadmium Induced Cognitive Deficits in Rats by Modulating NMDA-R Mediated Downstream Signaling and PI3K/AKT—Nrf2/ARE Signaling Pathways in Hippocampus
- 著作名：
- Anugya Srivastava
- Anima Kumari
- Pankaj Jagdale
- Anjaneya Ayanur
- Aditya Bhushan Pant
- Vinay Kumar Khanna
- 出典：
- NeuroMolecular MedicineNeuroMolecular Medicine
- 2023
- 25
- 426–440
- DOI：
- 10.1007/s12017-023-08747-0
- 要旨：
- カドミウム(5 mg/kg)を投与したラットは海馬にて、NMDA(N-メチル-D-アスパラギン酸)受容体の発現がmRNAと蛋白質の両方のレベルで低下し、NMDA受容体の下流にあるシグナル伝達関連の蛋白質も減少した。カドミウムはまた、海馬中にKeap1を増加し、Nrf2とHO-1は減少してNrf2/AREシグナル伝達を抑制し、認知障害を誘発した。しかし、その後のケルセチン(25 mg/kg)の投与は、この様な異常を軽減した。ケルセチンは、NMDA受容体とPI3K/AKTシグナル伝達に必要なNrf2/AREシグナル伝達を調節した。