食物性の抗酸化物質ケルセチンはEGFRシグナル伝達を不活性化して、肝癌細胞のソラフェニブ耐性を克服する
Dietary antioxidant quercetin overcomes the acquired resistance of Sorafenib in Sorafenib-resistant hepatocellular carcinoma cells through epidermal growth factor receptor signaling inactivation
- 出典：
- Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology
- 2024
- 397
- 559–574
- DOI：
- 10.1007/s00210-023-02605-3
- 要旨：
- ソラフェニブは進行性で切削不可能な肝細胞癌の治療に用いられるが、耐性が出来やすい欠点がある。ソラフェニブ耐性を獲得したヒト由来肝癌細胞株Huh7Rにケルセチンを作用すると、増殖を著しく阻害し、アポトーシスを刺激した。分子ドッキングの結果、ケルセチンはHuh7Rの標的であるEGFRとAKT1に強い親和性を示した。なお、EGFRをそのリガンドで活性化すると、ケルセチンの効果が打消された。