ケルセチン・フラボノイド 論文・文献データベース

ケルセチンはSIRT1/p53/SLC7A11シグナル伝達経路を活性化し、ラットの心筋細胞のフェロトーシスを改善して敗血症性心筋症を軽減する

Quercetin ameliorates ferroptosis of rat cardiomyocytes via activation of the SIRT1/p53/SLC7A11 signaling pathway to alleviate sepsis‑induced cardiomyopathy

要旨:
敗血症性心筋症の患者から採取した血液は、GPX4とSIRT1のレベルが低く、クレアチンキナーゼMB・心筋トロポニンI・TNF‑α・IL‑6が上昇していた。リポ多糖で刺激した心筋細胞H9C2にケルセチンを投与すると、生存率を増加して、フェロトーシスは減少した。ケルセチンはSIRT1発現を介して抗酸化作用を発揮して、マロンジアルデヒドと過酸化脂質を低下し、GSHは上方制御した。ケルセチンはまた、SIRT1/p53/SLC7A11シグナル伝達経路を活性化し、細胞内のGPX4とフェリチンを上方制御して、フェロトーシスを阻害した。なお、敗血症性心筋症のモデルラットでも、ケルセチンによるSIRT1/p53/SLC7A11の活性化を確認した。