イソケルシトリンはNrf2/ROS/NF-κB経路を介して、関節リウマチにて破骨細胞による骨減少を軽減する
Isoquercitrin attenuates the osteoclast-mediated bone loss in rheumatoid arthritis via the Nrf2/ROS/NF-κB pathway
- 出典：
- Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease
- 2024
- 1870
- 166977
- DOI：
- 10.1016/j.bbadis.2023.166977
- 要旨：
- 破骨細胞の過剰な形成は、関節リウマチの発症と関連している。Nrf2依存性のイソケルシトリンは、破骨細胞形成と溶骨機能を有意に阻害した。破骨細胞への分化においてイソケルシトリンは、NF-κB受容体活性化因子(RANKL; receptor activator of nuclear factor κB ligand)が誘導する活性酸素種の生成を阻害し、Nrf2シグナル伝達経路を活性化してNF-κBの発現を阻害した。また、Nrf2阻害剤の存在下ではイソケルシトリンのNF-κB発現阻害効果が打消され、Nrf2を活性化が、活性酸素種の生成とNF-κBの発現を阻害するメカニズム(Nrf2/ROS/NF-κB経路)を提唱した。