エタノールが誘発する肝フェロトーシスは、PERK依存性のミトコンドリア関連小胞体膜(MAM)形成が媒介する: ケルセチンの予防的役割
Ethanol-Induced Hepatic Ferroptosis Is Mediated by PERK-Dependent MAMs Formation: Preventive Role of Quercetin
- 著作名：
- Hongkun Lin
- Xiaoping Guo
- Jingjing Liu
- Yuhan Tang
- Li Chen
- Huimin Chen
- Ying Zhao
- Lili Wang
- Hongxia Li
- Jiasheng Yu
- Ping Yao
- 出典：
- Molecular Nutrition & Food Research
- 2024
- 68
- 2300343
- DOI：
- 10.1002/mnfr.202300343
- 要旨：
- Vivo: エタノールで惹起したアルコール性肝疾患のモデルマウスに、ケルセチンを投与した。エタノールがもたらした肝組織の鉄の蓄積とフェロトーシスは、ケルセチンが軽減した。フェロトーシスには、PERKの発現と、ミトコンドリア関連小胞体膜(MAMs, mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes)形成が関与していた。Vitro: エタノールで刺激した肝細胞AML12にて、ケルセチンはフェロトーシスを阻害した。フェロトーシス促進剤の存在下ではケルセチンの作用が打消された。PERKをノックダウンしたAML12細胞では、ケルセチンと同様のフェロトーシス抑制効果を認めた。