早発卵巣不全の活性化: ケルセチンはPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してイマチニブが誘導したアポトーシスに対抗する
Revitalizing premature ovarian failure: quercetin counteracts imatinib-induced apoptosis via the PI3K/AKT signaling pathway based on network pharmacology
- 出典：
- Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology
- 2024
- 397
- in press
- DOI：
- 10.1007/s00210-024-03293-3
- 要旨：
- イマチニブは慢性骨髄性白血病の治療薬であるが、早発卵巣不全が副作用として知られている。イマチニブ・早発卵巣不全・ケルセチンに共通する遺伝子38種を元に、京都遺伝子ゲノム百科事典(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)および遺伝子オントロジー解析を行った。その結果、ケルセチンの標的としてPI3K/Akt経路を特定した。イマチニブで惹起した早発卵巣不全のモデルマウスにケルセチンを投与すると、PI3K/Aktシグナル伝達を活性化して、卵巣組織のアポトーシスを軽減した。