HepG2細胞にてルチンは、SOCS3/IRS1を阻害しPI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化して、終末糖化産物が誘発したインスリン抵抗性を緩和する
Rutin alleviates advanced glycosylation end products-induced insulin resistance by inhibiting SOCS3/IRS1 and activating PI3K/AKT signaling pathways in HepG2 cells
- 出典：
- Journal of Functional Foods
- 2024
- 120
- 106385
- DOI：
- 10.1016/j.jff.2024.106385
- 要旨：
- 終末糖化産物(AGEs)の産出を抑制するポリフェノールをスクリーニングした。化学的な条件でAGEsの産出を最も抑制したのはルテオリンであり、ビスケット中のAGEs産出抑制はルチンが最も顕著であった。AGEsで刺激したHepG2細胞にルチンを投与すると、AGEsが惹起したグルコース代謝不全を濃度依存的に改善した。ルチンはSOCS3の発現を低減し、IRS1のリン酸化を阻害した一方で、PI3KとAKTのリン酸化は促進した。よって、SOCS3/IRS1を阻害し、PI3K/AKTは活性化したメカニズムを提唱した。