ケルセチンはAKT-ERK-p53シグナル伝達を介して脱落膜化を促進し、子宮内膜症における老化の役割をサポートする
Quercetin enhances decidualization through AKT-ERK-p53 signaling and supports a role for senescence in endometriosis
- 著作名：
- Julia Delenko
- Xiangying Xue
- Prodyot K. Chatterjee
- Nathaniel Hyman
- Andrew J. Shih
- Robert P. Adelson
- Polona Safaric Tepes
- Peter K. Gregersen
- Christine N. Metz
- 出典：
- Reproductive Biology and Endocrinology
- 2024
- 22
- 100
- DOI：
- 10.1186/s12958-024-01265-z
- 要旨：
- 健常者および子宮内膜症患者から子宮内膜間質細胞を採取し、ケルセチンの存在下で培養した。その結果、ケルセチンは両方の子宮内膜間質細胞の脱落膜化を顕著に促進した。ケルセチンはAKTおよびERK1/2のリン酸化を抑制し、p53のリン酸化は促進した。また、p53の阻害は脱落膜化を阻害し、p53の活性化は脱落膜化を促進することを確認して、ケルセチンの役割を明確にした。ケルセチンはまた、老化表現型を持つ子宮内膜間質細胞のアポトーシスを増加した。