銅がHEPG2細胞に誘導するアポトーシスの促進と、ケルセチンのオートファジー調節による緩和作用
Copper-induced pro-apoptotic response and its alleviation by Quercetin through autophagic modulation in HEPG2 cells
- 出典：
- Journal of Trace Elements in Medicine and Biology
- 2024
- 86
- 127508
- DOI：
- 10.1016/j.jtemb.2024.127508
- 要旨：
- 肝細胞HepG2に過剰の銅を作用すると、細胞内の活性酸素種が上昇し、形状異常とミトコンドリア膜電位の低下を誘発した。さらに銅はカスパーゼ-3とBaxを上方調節し、Bcl-2は下方調節してアポトーシスを誘導した。ケルセチンの共投与は、これらのアポトーシス蛋白質の挙動を逆転し、LC3IIの発現を上昇した。従って、オートファジーの促進によるアポトーシスの阻害という、ケルセチンの作用メカニズムを示唆した。