ケルセチンはSIRT1/ROS/AMPKシグナル伝達経路を介するオートファジーを活性化して、乳牛の卵胞囊胞にて酸化ストレスが顆粒膜細胞に誘発したアポトーシスを軽減する
Quercetin ameliorates oxidative stress-induced apoptosis of granulosa cells in dairy cow follicular cysts by activating autophagy via the SIRT1/ROS/AMPK signaling pathway
- 著作名：
- Hongwei Duan
- Fang Wang
- Ke Wang
- Shuai Yang
- Rong Zhang
- Chen Xue
- Lihong Zhang
- Xiaofei Ma
- Xianghong Du
- Jian Kang
- Yong Zhang
- Xingxu Zhao
- Junjie Hu
- Longfei Xiao
- 出典：
- Journal of Animal Science and Biotechnology
- 2024
- 15
- 119
- DOI：
- 10.1186/s40104-024-01078-5
- 要旨：
- 乳牛由来の顆粒膜細胞に過酸化水素で酸化ストレスを与え、卵胞囊胞(排卵が正常に進まず卵胞の内部に液体が溜まった状態)の細胞モデルとした。オートファジーが減少してアポトーシスが増大したが、ケルセチンの投与で逆転した。活性酸素種除去剤であるN-アセチルシステインはケルセチンと同様に、オートファジーを活性化して、アポトーシスを阻害した。一方、SIRT1阻害剤もしくはAMPK阻害剤の存在下では、ケルセチンの効果が打消された。以上の結果より、SIRT1/ROS/AMPKシグナル伝達の調節を、ケルセチンの作用メカニズムとして提唱した。