ケルセチン・フラボノイド 論文・文献データベース

ケルセチンはミトコンドリア−小胞体接触場を維持して、老化した心筋細胞のミトコンドリアの動態を改善する

Quercetin preserves mitochondria-endoplasmic reticulum contact sites improving mitochondrial dynamics in aged myocardial cells

要旨:
心筋細胞H9c2をガラクトースで刺激して、老化誘発モデルとした。ケルセチンの投与はミトコンドリアと小胞体との共局在を増加し、両細胞器官間の距離を短縮して、ミトコンドリア−小胞体接触場(MERCs)の維持を示唆した。ケルセチンはまた、ミトコンドリアによるATP生成を増加し、膜電位の低下を改善して、老化によるミトコンドリア機能の低下を改善した。