解糖経路を介するケルセチンの肝細胞癌の阻害作用における、ファルネソイドX受容体(FXR)欠損の影響
Crippled Hepatocarcinogenesis Inhibition of Quercetin in Glycolysis Pathway with Hepatic Farnesoid X Receptor Deficiency
- 著作名：
- Wusheng Zhong
- Tao Chen
- Ling Chen
- Yaqi Xing
- Haorui Lin
- Shuli Xie
- Mateen Nawaz
- Danmei Huang
- Zhanqin Huang
- Jun Lu
- Zhiming Chen
- Yongdong Niu
- 出典：
- Current Pharmaceutical Design
- 2025
- 31
- in press
- DOI：
- 10.2174/0113816128342642250111055339
- 要旨：
- 肝細胞癌細胞株Hep3Bにケルセチンを投与すると、細胞周期のS期を停止して、増殖を阻害した。ケルセチンは、解糖関連遺伝子(C-MYC・PCNA・CYCLIN-D1・P21)の発現を変化して、解糖系を阻害した。FXRが欠損したHep3B細胞では、ケルセチンによるFXRシグナル伝達の介在を示唆した。分子ドッキングの結果、ケルセチンはFXRに高い親和性を示し、結合エネルギーは−6.55 kcal/molであった。