イソラムネチンが破骨細胞の分化を阻害するメカニズム: 分子動力学シミュレーションとin vitro/in vivo実験からの知見
Mechanisms of isorhamnetin inhibition of osteoclast differentiation: insights from molecular dynamics simulations and in vitro/in vivo experiments
- 出典：
- Frontiers in Pharmacology
- 2025
- 16
- 1551257
- DOI：
- 10.3389/fphar.2025.1551257
- 要旨：
- RANKLで活性化した破骨細胞の分化は、イソラムネチンが阻害した。イソラムネチンはRANKLとRANKに結合して、JNK・P38・AKT・p65のリン酸化を阻害した。分子動力学シミュレーションと表面プラズモン共鳴の結果は、イソラムネチンのRANKLおよびRANKへの結合を支持した。卵巣摘出した骨粗鬆症のモデルマウスにて、ケルセチンは骨密度を増加したが、破骨細胞の転写マーカーの下方調節も併せて確認した。