アルコール性脳損傷における、JNK/P38 MAPKシグナル経路を介するケルセチンの治療メカニズム
The mechanistic study of quercetin in the treatment of alcoholic brain injury via the JNK/P38 MAPK signaling pathway
- 出典：
- Apoptosis
- 2025
- 30
- in press
- DOI：
- 10.1007/s10495-025-02125-w
- 要旨：
- Vitro: 海馬細胞HT22をエタノールで刺激して、アルコール性脳損傷の細胞モデルとした。ケルセチンの投与は用量依存的に活性酸素種とマロンジアルデヒドを低減し、ミトコンドリアの損傷を減少した。ケルセチンはJNK/P38 MAPK経路を抑制して、アポトーシスを阻害した。Vivo: エタノールの過剰投与で惹起したアルコール性脳損傷のモデルラットにケルセチンを投与すると、認知機能を改善し、不安行動が減少した。HT22細胞で見られたケルセチンによるJNK/P38 MAPK経路の抑制は、モデルラットでも確認した。