ケルセチンはグリシンアミドリボヌクレオチドトランスホルミラーゼと相互作用して、エタノールが誘発した肝細胞の老化を軽減する
Quercetin alleviates ethanol-induced hepatocyte senescence by interacting with glycinamide ribonucleotide transformylase
- 著作名：
- Chen Huimin
- Peng Shufen
- Cui Zhaoyu
- Liu Jiaxin
- Chen Li
- Yin Xingzhu
- Wu Bangfu
- Zhao Ying
- Wang Yu
- Mo Li
- Liang Chanhua
- Li Dongyan
- Xu Bichao
- Li Yanyan
- Yao Ping
- Gao Chao
- Tang Yuhan
- 出典：
- Food Research International
- 2025
- 221
- 117392
- DOI：
- 10.1016/j.foodres.2025.117392
- 要旨：
- エタノールで惹起した肝障害のモデルマウスにケルセチンを投与すると、血中の中性脂肪とASTが低下し、肝組織の脂肪の蓄積が減少した。トランスクリプトーム解析とメタボロミクス解析を併用した結果、ケルセチンはプリン代謝経路を活性化し、最も低減した代謝物はプリンの中間体である5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミド-1-β-D-リボフラノキシド(AICAR)であった。肝細胞にAICARを作用すると、ケルセチンの保護効果を打消した。すなわち、AICARは肝細胞における細胞老化随伴分泌現象を増加して、老化を誘発した。AICARの合成にはグリシンアミドリボヌクレオチドトランスホルミラーゼが寄与するが、ケルセチンは同酵素に結合してAICARの産出を阻害した。