放射線が誘発した冠微小循環障害を、テロサイトと上皮細胞のクロストーク経路を介して調節するケルセチンのメカニズム
Mechanistic investigation of quercetin (an active component of RAS-RH) in modulating radiation-induced coronary microvascular dysfunction via the TCs-ECs crosstalk pathway
- 出典：
- Microvascular Research
- 2026
- 163
- 104883
- DOI：
- 10.1016/j.mvr.2025.104883
- 要旨：
- アポトーシスによる上皮細胞の喪失が、冠微小循環障害の主原因である。RAS-RH (当帰と黄耆の抽出物)は放射線による上皮細胞のアポトーシスを阻害したが、ケルセチンが主成分である。ネットワーク薬理学は、標的がテロサイト/上皮細胞のクロストークであると予測した。テロサイトにケルセチンを投与すると、HIF-1αとmiRNA-126の発現を上昇して、miRNA-126による傍分泌を促進した。傍分泌経路はミトコンドリア電位の低下に起因する上皮細胞のアポトーシスを阻害して、放射線による冠微小循環障害を改善した。