PI3K/Akt/FoxO1を介したオートファジーの増強により、ケルセチンは多嚢胞性卵巣症候群マウスにおける子宮内膜間質細胞の脱落膜化と生存を促進する
Quercetin protects the survival and decidualization of endometrial stromal cells in PCOS mice by enhancing autophagy through PI3K/Akt/FoxO1
- 出典：
- Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences
- 2025
- 38
- 2409-2422
- DOI：
- 10.36721/PJPS.2025.38.6.REG.14133.1
- 要旨：
- デヒドロエピアンドロステロン(DHEA)で惹起した多嚢胞性卵巣症候群のモデルマウスに、ケルセチンを投与した。その結果、ホルモンの異常とインスリン抵抗性を改善し、子宮の重量を減少した。ケルセチンは子宮内膜のLC3・Beclin-1・Atg5の発現を増加して、オートファジーを活性化した。ケルセチンはまた、多嚢胞性卵巣症候群が低下した子宮内膜の間質細胞の脱落膜化マーカーを増大して、脱落膜化の不全を改善した。