イソケルシトリンはP53を介したフェロトーシスを標的として変形性関節症の進行を抑制する: ネットワーク薬理学と実験を統合したメカニズムの研究
Isoquercitrin Attenuates Osteoarthritis Progression by Targeting P53-Mediated Ferroptosis: A Mechanistic Study Integrating Network Pharmacology and Experimental Validation
- 出典：
- The Journal of Nutritional Biochemistry
- 2026
- 151
- 110306
- DOI：
- 10.1016/j.jnutbio.2026.110306
- 要旨：
- ネットワーク薬理学は、変形性関節症におけるイソケルシトリンの標的をP53と予測した。Vitro: 軟骨細胞をtert-ブチルヒドロペルオキシドで刺激して、変形性関節症の細胞モデルとした。イソケルシトリンの投与は、COL2A1とACANの発現を上方調節しMMP13とADAMTS5の発現は下方調節して、細胞外マトリックスの代謝不均衡を緩和した。イソケルシトリンはP53を減少し、SLC7A11とGPX4は上昇して、軟骨細胞のフェロトーシスを阻害した。前十字靭帯切離した変形性関節症のモデルラットにイソケルシトリンを投与すると、関節の変性とフェロトーシスによる損傷を軽減した。