ケルセチンは活性酸素種/JNK/c-JUN経路を介したマイトファジーを調節して、イマチニブが誘発した早発卵巣不全を軽減する
Quercetin alleviates imatinib-induced premature ovarian insufficiency by regulating mitophagy via the ROS/JNK/c-JUN pathway
- 出典：
- International Immunopharmacology
- 2026
- 175
- 116405
- DOI：
- 10.1016/j.intimp.2026.116405
- 要旨：
- Vivo: イマチニブで惹起した早発卵巣不全のモデルマウスにケルセチンを投与すると、Pink1・Parkin・ATG5・P62・LC3Bの発現を低減して、卵巣組織のマイトファジーとオートファジーを抑制した。ケルセチンはまた、JNKのリン酸化とc-JUNの発現を下方調節して、mTORのリン酸化を活性化した。Vitro: ヒト卵巣顆粒膜細胞株KGNをイマチニブで刺激した早発卵巣不全の細胞モデルにて、ケルセチンは活性酸素種を減少して、低下したミトコンドリア電位を回復した。マウスと同様にKGN細胞においても、ケルセチンはJNK/c-JUN/mTOR経路を調節して、マイトファジーとオートファジーを抑制した。