ケルセチン・フラボノイド 論文・文献データベース

イソラムネチンは破骨細胞の生成を阻害し、活性酸素種の恒常性調節を介する軟骨細胞の保護作用を発揮して、変形性関節症を軽減する

Isorhamnetin attenuates osteoarthritis by inhibiting osteoclastogenesis and protecting chondrocytes through modulating reactive oxygen species homeostasis

著作名:
Feng Zhou
Jingtian Mei
Kai Yuan
Xiuguo Han
Han Qiao
Tingting Tang
出典:
Journal of Cellular and Molecular Medicine
2019
23
4395-4407
DOI:
10.1111/jcmm.14333
キーワード:
軟骨細胞
RANKL
活性酸素種
アポトーシス
イソラムネチン
変形性関節症
マウス
動物実験
要旨:
核因子κBリガンドの受容体活性化因子(RANKL; receptor activator of nuclear factor κB ligand)を、骨髄マクロファージの破骨細胞への分化モデルとして確立した。Vitro: 軟骨細胞に過酸化水素で酸化ストレス下に置くと、RANKLが活性酸素種を発生してアポトーシスを誘導する。しかし、イソラムネチンは活性酸素種の発生を阻害した上、破骨細胞形成に関連する遺伝子の発現を抑制した。Vivo: 前十字靭帯切断した変形性関節症のマウスモデルにイソラムネチンを投与すると、破骨細胞の生成と軟骨細胞のアポトーシスを抑制し、軟骨組織の損傷を改善した。