ケルセチン・フラボノイド 論文・文献データベース

フラボノイド・ケルセチンに関する論文、薬理作用、総説、動物実験データ、臨床試験結果などをまとめたデータベースです。
フラボノイド・ケルセチンの他ルチン・イソラムネチンの論文もございます。研究活動にお役立てください。

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4件中 1-4件を表示

ルテオリンとケルセチンとの併用療法: ヒト肺癌細胞H157阻害活性の強化

Luteolin and Quercetin combination therapy: Enhanced inhibition of H157 human lung cancer cells

著作名:
Yinchuan Wang
Jiacheng Chen
Zhanglong Li
Susu Liu
Yuan Liu
Changyuan Yu
Jiahui Liu
Shihui Wang
出典:
Pharmacological Research - Modern Chinese Medicine
2024
12
100479
DOI:
10.1016/j.prmcm.2024.100479
要旨:
ルテオリンとケルセチンがヒト由来肺癌細胞株H157に誘導したアポトーシス率は40~50%であったが、両者を組合せると88%に達した。アポトーシス誘導蛋白質であるP53・カスパーゼ-3・Baxの発現にも同様の傾向が見られたが、特にカスパーゼ...

ケルセチンはAkt/mTOR/PTENシグナル伝達経路を標的として、乳癌細胞の増殖と生存を阻害する

Quercetin inhibits breast cancer cell proliferation and survival by targeting Akt/mTOR/PTEN signaling pathway

著作名:
Ji Jiang
Yan Yang
Fuhuan Wang
Wei Mao
Zhongjun Wang
Zegang Liu
出典:
Chemical Biology & Drug Design
2024
103
e14557
DOI:
10.1111/cbdd.14557
要旨:
ヒト由来乳癌細胞株MDA-MB-231およびMCF-7にケルセチンを投与すると、濃度依存的にアポトーシスを誘導して増殖を阻害した。ケルセチンはPTENの発現を上方調節し、PI3K・Akt・mTORは下方調節した。従って、ケルセチンによる増殖抑制の...

バイオアフィニティ限外ろ過・UFLC-ESI-Q/TOF-MS/MS・分子ドッキング・ネットワークの組合せにて、ハマヨモギ由来トポイソメラーゼI阻害剤の抗腫瘍メカニズムを探索する

Combination of bioaffinity ultrafiltration-UFLC-ESI-Q/TOF-MS/MS, in silico docking and multiple complex networks to explore antitumor mechanism of topoisomerase I inhibitors from Artemisiae Scopariae Herba

著作名:
Tong Chen
Jingbo Hu
Huan Wang
Nana Tan
Jianzhao Qi
Xiaoling Wang
Le Wang
出典:
BMC Complementary Medicine and Therapies
2023
23
317
DOI:
10.1186/s12906-023-04146-x
要旨:
ハマヨモギ(Artemisiae Scopariae)の粗抽出物は、ヒト由来肺癌細胞株A549に細胞毒性と抗増殖活性を示した。バイオアフィニティ限外ろ過した後、UFLC-ESI-Q/TOF-MS/MS分析して、34種の構成成分を同定し、内6種がトポイソメラーゼI阻害...

ケルセチンはmiR-485-5p/YAP1経路を調節して、高濃度グルコースが誘発したヒト由来メサンギウム細胞の増殖・炎症・酸化ストレスを軽減する

Quercetin attenuates the proliferation, inflammation, and oxidative stress of high glucose-induced human mesangial cells by regulating the miR-485-5p/YAP1 pathway

著作名:
Huan Wan
Yaping Wang
Qingyun Pan
Xia Chen
Sijun Chen
Xiaohui Li
Weiguo Yao
出典:
International Journal of Immunopathology and Pharmacology
2022
36
10.1177/20587384211066440
DOI:
10.1177/20587384211066440
要旨:
ヒト由来メサンギウム細胞に高濃度のグルコースを作用して、糖尿病性腎症のモデルとした。グルコースはメサンギウム細胞の増殖を促し、TNF-α・IL-1β・IL-6・マロンジアルデヒドが上昇し、SODとGSHは減少した。しかし、ケルセチンは濃...