ケルセチン・フラボノイド 論文・文献データベース

フラボノイド・ケルセチンに関する論文、薬理作用、総説、動物実験データ、臨床試験結果などをまとめたデータベースです。
フラボノイド・ケルセチンの他ルチン・イソラムネチンの論文もございます。研究活動にお役立てください。

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24件中 21-24件を表示

ケルセチンはNLRP3インフラマソームの活性化とアポトーシスを弱め、SIRT1経路の調節を介してイソニアジドが誘発した肝障害を保護する

Quercetin attenuates NLRP3 inflammasome activation and apoptosis to protect INH-induced liver injury via regulating SIRT1 pathway

著作名:
Yueming Zhang
Xiaoyu Qu
Huan Gao
Jinghui Zhai
Lina Tao
Jingmeng Sun
Yanqing Song
Jie Zhang
出典:
International Immunopharmacology
2020
85
106634
DOI:
10.1016/j.intimp.2020.106634
要旨:
抗結核薬イソニアジドで惹起したラットの肝毒性を、ケルセチンが効果的に保護した。ケルセチンを予め投与すると、ALTおよびASTが減少し、肝臓組織の病態が改善され、アポトーシスを防止した。メカニズムとして、ケルセチンによるSIRT1...

ケルセチンはSIRT1/ERK経路を活性化して、イソニアジドが誘発したHepG2細胞のアポトーシスを保護する

Quercetin protected against isoniazid-induced HepG2 cell apoptosis by activating the SIRT1/ERK pathway

著作名:
Yueming Zhang
Wenrui Zhang
Lina Tao
Jinghui Zhai
Huan Gao
Yanqing Song
Xiaoyu Qu
出典:
Journal of Biochemical and Molecular Toxicology
2019
33
e22369
DOI:
10.1002/jbt.22369
要旨:
イソニアジドは汎用されている抗結核薬であるが、肝毒性がある。イソニアジドを作用させたHepG2細胞にケルセチンを加えると、生存率が著しく延びた。ケルセチンはSIRT1/ERK経路を調節して、HepG2細胞のアポトーシスを阻害した。

ケルセチンは、ヒトおよび老齢マウスの卵母細胞の体外成熟培養を促進する

Quercetin promotes in vitro maturation of oocytes from humans and aged mice

著作名:
Yongzhi Cao
Haibin Zhao
Zhao Wang
Changming Zhang
Yuehong Bian
Xin Liu
Chuanxin Zhang
Xin Zhang
Yueran Zhao
出典:
Cell Death & Disease
2020
11
965
DOI:
10.1038/s41419-020-03183-5
要旨:
老齢マウスの卵母細胞を用いる、ケルセチンの評価。ケルセチンは、体外成熟培養(卵胞と卵母細胞を体外で成熟させる)を19.6%向上させ、胚盤胞形成率を15.5%上昇させた。ケルセチンは、ミトコンドリア中の活性酸素種を除去し、アポトー...

イソラムネチンは、低酸素環境でPI3Kを介した適応性オートファジーを阻害して、胃癌細胞株MKN-45のアポトーシスを促進する

Isorhamnetin Promotes MKN-45 Gastric Cancer Cell Apoptosis by Inhibiting PI3K-Mediated Adaptive Autophagy in a Hypoxic Environment

著作名:
Chenghao Li
Jiawei Li
Yan Li
Ling Li
Yali Luo
Junjie Li
Yiming Zhang
Yanru Wang
Xiuzhu Liu
Xiaotian Zhou
Hongxia Gong
Xiaojie Jin
Yongqi Liu
出典:
Journal of Agricultural and Food Chemistry
2021
69
8130–8143
DOI:
10.1021/acs.jafc.1c02620
要旨:
ヒト由来胃癌細胞株MKN-45を低酸素下に置くと、オートファジーにより増殖が促進される。しかしイソラムネチンは、これを阻害した。イソラムネチンはPI3Kに結合し、MKN-45のオートファジーに必要なPI3K/AKT/mTORシグナル伝達を阻止した...